Хлорацетофенон (CN) C6H5COCH2Cl — боевое отравляющее вещество из группы лакриматоров — слезоточивых веществ (ОВ раздражающего действия). Применялся в качестве полицейского средства для разгона демонстрантов, захвата преступников и пр. В настоящее время из-за высокой токсичности постепенно вытесняется более безопасными ирритантами — CS, CR, OC, PAVA.
Армейские коды: CN [ам], O-Salz [нем], CAP[анг], Grandite[фр], ХАФ, «Черемуха» [совет].
Торговые названия: «Tear gas», Mace, Mace CN, Curb, Phaser,"перец","гражданская оборона" и многие другие
Другие химические названия: 1-Chloroacetophenone, 2-Chloro-1-phenylethanone, Chloromethyl phenyl ketone, 2-chloro-1-phenylethanone, Phenacylchloride, Phenylchloromethylketone, alpha-Chloroacetophenone
Синтезирован немецким учёным Гребе в 1871 г.путём пропускания хлора через кипящий толуол. В конце 20-х годов прошлого века впервые с успехом был применен французами при подавлении гражданских беспорядков в колониях и через несколько лет уже широко использовался полицией практически всех развитых стран. В 1923 г. правительство США финансировало масштабное исследование хлорацетофенона в Эджвудском Арсенале. В годы Второй мировой войны были разработаны микропорошковые формы хлорацетофенона, обладавшие большей эффективностью и стойкостью на местности. В середине 60-х на вооружение американской полиции поступил «мейс» — рецептура на основе раствора хлорацетофенона в керосине.
Белые кристаллы с запахом черемухи или цветущих яблонь. Технический продукт имеет окраску от соломенно-жёлтой до серой. Нерастворим в воде, но хорошо растворяется в обычных органических растворителях — хлоралканах, сероуглероде, алифатических спиртах, эфирах, кетонах и в бензоле; в некоторых БОВ, например, иприте, фосгене, хлорпикрине и хлорциане. Термически стабилен, плавится и перегоняется без разложения. Устойчив к детонации.
Несмотря на низкую летучесть, пары хлорацетофенона делают местность непреодолимой без противогаза. Растворы хлорацетофенона в зависимости от плотности заражения, местных и метеорологических условий могут быть стойкими в течение часов и дней. Раствор хлорацетофенона в хлорпикрине в смеси с хлороформом (рецептура CNS) в летнее время в лесу стоек в течение 2 ч, а зимой даже до недели; на открытой местности летом примерно 1 час, а зимой 6 часов.
При взрывe взрывчaтoгo вeщeствa, смeшaнный с ним хлoрaцeтoфeнoн испaряeтся (нe рaзлaгaясь), oбрaзуя oблaкo сильнoдeйствующeгo ядoвитoгo гaзa. При нaгрeвaнии в тeчeнии 15 минут при 300С рaзлoгaeтся нa 1.5%, при 600С нa 9%, при 750 - 32%.Сo взрывчaтыми вeщeствaми в рeaкцию нe вступaeт, стoeк пo oтнoшeнию к влaгe, кислoрoду вoздухa, нe дeйствуeт нa мeтaллы. Химичeски устoйчив, мeдлeннo гидрoлизуeтся вoдoй, и тoлькo при кипячeнии в вoднo - спиртoвых рaствoрoв щeлoчeй гидрoлизуeтся с пoтeрeй рaздрaжaющих свoйств.Слeзoтoчeниe вoзникaeт при кoнцeнтрaции 0.002 мг/л, при 0.01 мг/л oнo стaнoвится нeпeринoсимым и сoпрoвoждaeтся рaздрaжeниeм кoжи лицa и шeи.При кoнцeнтрaции - 0.08 мг/л и экспoзиции 1 мин. чeлoвeк вывoдится из стрoя нa 15-30 мин. ; кoнцeнтрaция 10-11 мг/л смeртeльнa.Нe дeйствуeт нa глaзa живoтных. Зaщитa - прoтивoгaз. Пoлучaют взaимoдeйствиeм бeнзoлa и хлoрaцeтилхлoридa в присутствии бeзвoднoгo хлoристoгo aлюминия:
С6H6+ClCH2COCl = (aлюмин.хлoрид) => C6H5COCH2Cl+HCl
По различным оценкам хлорацетофенон в 3-10 раз более токсичный, чем CS.
Хлорацетофенон — типичный лакриматор, раздражение дыхательных путей выражено гораздо слабее чем при поражении CS и ОС. Начало действия через 0,5 −2 мин. Продолжительность раздражающего действия 5-30 мин. Симптомы постепенно исчезают через 1-2 часа. Нахождение в облаке CN более 5 мин. считается опасным.
Глаза: Слезотечение и резкая боль. При попадании растворов в глаза может вызывать ожог и помутнение роговицы, ослабление зрения.
Дыхательные пути: пощипывание в носу, легкое жжение в горле, при высоких концентрациях — выделения из носа, боли в горле, возможны затрудненное дыхание, кашель.
Кожа: Раздражающее действие, напоминающее ожог с образованием волдырей. Сильнее действует на влажную кожу. Вопреки распространённому мнению, хлорацетофенон гораздо более сильный кожный ирритант, чем CS. Накожная аппликация всего 0,5 мг CN в течение 60 мин. вызывает эритему у всех испытуемых. (для CS — не менее 20 мг).
Военное применение. Наиболее эффективно применение хлорацетофенона в виде аэрозоля. Применяется в гранатах, генераторах аэрозолей (в том числе ранцевых), дымовых шашках и др.
Применение органами правопорядка. Подразделения МВД РФ имеют в распоряжении различные виды гранат «Черемуха», «Дрейф» и аэрозольный распылитель «Черемуха-10М», содержащие хлорацетофенон.
Применение гражданскими лицами. В РФ максимально разрешенное содержание хлорацетофенона в газовом баллончике — 80 мг, в газовых патронах — 100 мг.[2]. Импортные образцы могут содержать до 230 мг хлорацетофенона на патрон. Цветовая маркировка патрона — голубая, синяя. В настоящее время практически полностью вытеснен с рынка средствами самообороны на основе CS, CR, OC.
Для защиты от поражения парами или аэрозолем хлорацетофенона достаточно надеть противогаз.
Российский войсковой прибор химической разведки (ВПХР) способен определить хлорацетофенон в концентрации 0,002-0,2 мг/л.
Для дегазации применяют подогретые водно-спиртовые растворы сернистого натрия.
Дибензоксазепин (CR) — боевое отравляющее вещество, относящееся к группе ирритантов комплексного действия.
Дибензоксазепин впервые получили швейцарские химики Р. Хиггинботт и Г. Сушицкий в 1962 году.
По своему действию дибензоксазепин схож с хлорбензальмалондинитрилом (CS), но как минимум в 2 раза сильнее его. Так от контакта с кожей 2 мг сухого дибензоксазепина в течение 10 минут (скорость воздействия зависит от влажности кожи) возникнет покраснение, 5 мг вызывают жжение и эритему, а 20 мг — нестерпимую боль. Даже крошечное количество дибензоксазепина, осевшее на коже может быть активировано при контакте с водой, усиливая боль.
Дибензоксазепин применяют в виде паров или спиртового раствора. Признаки воздействия аэрозоля дибензоксазепина появляются при концентрации 0,0002 мг/л, а при 0,003 мг/л раздражение становится непереносимым.
Смертельная концентрация дибензоксазепина в воздухе: ЛКτ50 = 350 мг·мин/л
Хлорбензальмалонодинитрил (си-эс) — боевое отравляющее вещество, относящееся к группе ирритантов комплексного действия.
Хлорбензальмалонодинитрил был открыт в Миддлберском колледже двумя американцами Беном Корсоном (англ. Ben Corson) и Роджером Стаутоном (англ. Roger Stoughton) в 1928 году. Считается что обозначение CS происходит от первых букв фамилий первооткрывателей.
CS — бесцветное, мало летучее кристаллическое вещество с запахом перца. Температура плавления 95 °C; температура кипения 310—315 °C. Плохо растворяется в воде (0,01 % при 30 °C), умеренно — в спирте, хорошо — в ацетоне, хлороформе. Вещество химически устойчиво водой гидролизуется очень медленно с образованием о-хлорбензальдегида и малонодинитрила. В 95%-ном этаноле время гидролиза на 99 % составляет при 30 °C 635 мин, при 40°С — 265 мин. Разбавленные щёлочи ускоряют гидролиз, кислоты замедляют его. Хлорбензальмалонодинитрил реагирует с окислителями с потерей раздражающих свойств. Термически устойчив до 300 °C, при 625 °C разлагается за 15-20 с.
Получают хлорбензальмалонодинитрил по реакции, обратной гидролизу, в присутствии оснований (р-ция Кнёвенагеля).
Боевое состояние — аэрозоль. Применяется с помощью химических авиационных бомб, артиллерийских снарядов, генераторов аэрозолей и дымовых гранат. CS в малых концентрациях обладает раздражающим действием на глаза и верхние дыхательные пути, а в больших концентрациях вызывает ожоги открытых участков кожи, в некоторых случаях — паралич дыхания, сердца и смерть. Признаки поражения: сильное жжение и боль в глазах и груди, сильное слезотечение, непроизвольное смыкание век, чихание, насморк (иногда с кровью), болезненное жжение во рту, носоглотке, в верхних дыхательных путях, кашель и боль в груди. При выходе из заражённой атмосферы или после надевания противогаза симптомы продолжают нарастать в течение 15 — 20 мин, а затем постепенно в течение 1 — 3 ч затихают. Защита от CS — противогаз, иногда требуются средства защиты кожи.
Непереносимая концентрация в воздухе 0,001—0,005 мг/л (1 мин). Поражающая концентрация 5 мг/м³. Непереносимая токсическая доза 0,02 г·мин/м³. Среднесмертельная токсическая доза (LCt50) 25 г·мин/м³. Поражающее кожные покровы действие вдвое сильнее, чем у хлорацетофенона и бромбензилцианида.
Употребляются правоохранительными силами для разгона демонстраций и устранения уличных беспорядков, а также в газовом оружии самообороны: газовых баллончиках, патронах к газовым пистолетам и револьверам.
Адамсит (дигидрофенарсазинхлорид) — HN(C6H4)2AsCl. Относится к группе веществ, раздражающих верхние дыхательные пути (стернитов); применяется в качестве ядовитого дымообразователя.
Вид — жёлтый кристаллический порошок. Температура плавления 195 °C. В воде не растворим, в органических растворителях плохо растворим.
Из дифениламина (C6H5)2NH и трёххлористого мышьяка AsCI3,
Из хлоргидрата дифениламина (C6H5)2NH-HCl и мышьяковистого ангидрида As2О3.
Поражение через органы дыхания:
LCt50, (г·мин)/м³ — 85,00
jCt50, (г·мин)/м³ — 0,030
Поражение через кожу:
LD50, мг/человек — 1000
Примечание:
LCt50 — средняя токсодоза, вызывающая смертельный исход у 50 % поражённых
jCt50 — средняя выводящая из строя токсодоза, обеспечивающая выход из строя в 50 % случаях
PCt50 — средняя пороговая токсодоза, вызывающая начальные симптомы поражения у 50 % поражённых
LD50 — средняя смертельная токсодоза (для проникающих через кожу Боевых Отравляющих Веществ)
Дифенилхлорарсин (Кларк I, DA) — боевое отравляющее вещество, относящееся к группе стернитов, которое применялось на полях Первой мировой войны.
Дифенилхлорарсин открыт фон Михэлисом и Ла Косте в 1878 году.
Дифенилхлорарсин более химически стойкий по сравнению с аналогичным по свойствам дифенилцианарсину, особенно при нагревании. При 230°C дифенилхлорарсин желтеет и начинает медленно разрушаться. За 15 минут при 600°C разлагется 22%, а при 750°C — 48% вещества.
При концентрации 0,0001 мг/л начинает ощущаться действие дифенилхлорарсина, а 0,001 мг/л уже не переносима для человека без противогаза. Однако раздражющее воздействие может ощущаться и на коже, если на неё попадут капли аэрозоля. При попадании 0,05 мг/см2 дифенилхлорарсин вызывает покраснение, при большей плотности заражения могут возникать эритремы, опухоли и даже пузыри.
Дифенилцианарсин (Clark II, DC) — боевое отравляющее вещество, относящееся к группе стернитов, которое было открыто в 1918 году Стурниоло и Беллицони. Уже в марте того же года немцы применили его на полях Первой мировой войны.
Дифенилцианарсин по химическим свойствам и воздействию на человека аналочичен дифенилхлорарсину, но по обоим показателям уступает последнему. Он менее химически стоек и менее ядовит. При концентрации 0,00001 мг/л начинает ощущаться действие дифенилцианарсина, а 0,0005-0,001 мг/л уже не переносима для человека без противогаза. При попадании на кожу вызывает ожоги.
Хлорпикри́н (трихлорнитрометан) Cl3CNO2 — жидкость со своеобразным острым запахом. Используется как компонент фумигантных смесей в сельском хозяйствеэ
Хлорпикрин токсичен, обладает слезоточивым действием, в больших концентрациях — удушающим действием. В Первую мировую войну применялся как боевое отравляющее вещество (ОВ). На учениях российской армии используются шашки с хлорпикрином для имитации газовой атаки.
Впервые хлорпикрин был применен русской армией во время первой мировой войны.
Хлорпикрин впервые получил Стенхауз еще в 1848 году при взаимодействии 2,4,6-тринитрофенола (пикриновой кислоты) с хлорной известью. Позднее этот старинный процесс был использован в промышленных процессах, при помощи которых в первую мировую войну хлорпикрин получали для военных целей. Действие гипохлоритов кальция (т.е. дешёвой хлорной извести) приводит к расщеплению цикла 2,4,6- тринитрофенола и одновременно к хлорированию продуктов расщепления.
Вместо трудно растворимой пикриновой кислоты применяли легкорастворимый пикрат кальция, который получали смешением пикриновой кислоты с окисью кальция, и к смеси добавляли кашицу хлорной извести. Теплоты этой реакции достаточно для испарения образующегося хлорпикрина, пары которого затем конденсируют. Затем хлорпикрин легко перегоняется с водяным паром для очистки.
В реакции можно использовать не только хлорную известь, но другие гипохлориты - в том числе и образующиеся in situ при пропускании хлора в щелочной раствор пикриновой кислоты либо других нитрофенолов.
В настоящее время основным промышленным способом синтеза хлорпикрина является хлорирование нитрометана в щелочной среде.
Хлорпикрин может также быть синтезирован нитрованием хлороформа ацетилнитратом.
Хлорпикрин-бесцветная, маслянистая, сильно преломляющая свет жидкость с резким специфическим запахом. На свету он становится зеленовато-желтоватым, что можно объяснить частичным его разложением с образованием хлора и окислов азота. Т. кип. 112—113 °C (760 мм рт. ст.) и 49 °C (40 мм рт. ст.), т. пл. — 62,2 (64) °С.
Зависимость давления пара, максимальной концентрации от давления.
Широкий температурный интервал, в котором хлорпикрин существует в жидком состоянии, и его высокая летучесть даже при низких температурах позволяет применять его в любое время года. В зимние месяцы достигается концентрация, меньшая абсолютно токсичной, но достаточная для подавления противника.
Стойкость на местности, лишенной растительности, составляет при обычной температуре около 6 ч. В этот период выход на зараженную местность или ее преодоление без противогаза невозможны. Растворимость в воде при 25 °C, составляет 0,16 %. Хлорпикрин хорошо растворим в органических растворителях.
Из неорганических растворителей он хорошо растворяется в четыреххлористом кремнии и олове. Следует отметить, что хорошая смешиваемость с ОВ, например с ипритом, азотистым ипритом, дифосгеном, фосгеном, фосфорорганическими ОВ, делает хлорпикрин важным компонентом для тактических смесей, особенно в случае сравнительно низкоплавких ОВ, в результате чего становится возможным их применение в зимнее время.
Водой хлорпикрин не гидролизуется. Хлорпикрин легко дегазируется спиртовым раствором сульфида натрия, или растворами гидразина.
Хлорпикрин при высоком давлении и нагревании превращается в фосген.
Хлорпикрин раздражает кожу и слизистые оболочки. Он вызывает слезотечение, смыкание век, бронхит и отёк лёгких. Это довольно сильное удушающее ОВ. Жидкий хлорпикрин вызывает тяжёлые поражения кожи.
У большинства людей концентрация 0,002 мг/л за 3-30 сек вызывает слезотечение и смыкание век, концентрация 0,05 мг/л — непереносима. Более высокие концентрации ведут к болям в области желудка, рвоте и потере сознания. Концентрация около 0,2 мг/л за несколько секунд или минут приводит к полной утрате боеспособности.
Поражение органов дыхания появляется при концентрации выше 0,1 мг/л. В качестве смертельной концентрации указывают 2 мг/л при экспозиции 10 мин. При такой концентрации смерть наступает в течение нескольких минут.
Из-за невысокой для современных ОВ токсичности и сильного раздражающего действия хлорпикрин не рассматривается как ОВ, пригодное для внезапного нападения. Скорее он является подходящим компонентом для усиления эффективности тактических смесей раздражающих ОВ. С другими ОВ хлорпикрин никогда теперь не используется, поскольку его раздражающее действие практически сразу дало бы возможность обнаружить применение ОВ. Благодаря раздражающему действию и простоте обращения хлорпикрин пригоден в качестве учебного ОВ и как таковое применяется в армиях. Однако из-за того, что при нагревании хлорпикрин разлагается с образованием фосгена, применение его в качестве учебного ОВ требует соблюдения мер предосторожности. В связи с этим в настоящее время хлорпикрин как учебное ОВ постепенно заменяется другими ОВ раздражающего действия.
BZ -- хинуклидинол-3-бензилат
BZ -- белое, кристаллическое вещество, без вкуса и запаха с т.пл. 164-167°C и т. кип. 320°C. Представляет собой смесь D- и L- изомеров, примерно, равных по токсичности. Слабо растворим в воде. Растворим в разбавленных кислотах, большинстве растворителях, таких как спирт и хлороформ. Частично начинает разрушаться при длительном нагревании до 170°C, полностью -- при нагревании до 200°C в течение 2 часов. Во влажном воздухе гидролизуется до бензиловой кислоты и 3-хинуклидинола за 3-4 недели.
BZ -- центpальный М-холиноблокатоp. BZ начинает действовать через 30 минут после приёма, действие длится 4-5 часов. BZ даёт чёткий галлюциногенный эффект, выражающийся в спутанности сознания, провалах в памяти, наличие зрительных и слуховых галлюцинаций. Соматические проявле-ния: сухость во рту и во всём теле, расширенные зрачки. Побочное действие: нарушение концентрации внимания.
Зависимости не вызывает, так как отсутствует эйфория. BZ толерантен -- для достижения прежнего эффекта, дозу следует увеличить.
Смерть от BZ, в результате превышения дозы в 1500 раз относительно эффективной дозы, связана с гипертермией (резкое повышение температуры тела) вызванной затрудненным потоотделением. При отравлении BZ используют: физостигмин, неостигмин, пиридостигмин, 7-метоксипроизводное такрина.
История BZ:
1952 -- BZ синтезировала швейцарская фармацевтическая корпорация "Hoffman-LaRoche" как средство от язв.
1958 -- Эджвудский Арсенал получает от фирмы Hoffmann-La Roche образец препарата.
1960 -- Эджвудский Арсенал начинается изучение BZ, препарат получил кодовое наименование "ЕА 2277". Привлекаются 362 подопытных находящихся на объекте в течение нескольких ближайших лет.
1962 -- Из военного бюджета США выделяют 2 млн долларов на строительство объекта, предназначенного для производства химического оружия (BZ-боеголовок).
1962 -- 1964 -- Армия США производит более 45 тонн BZ для использования во Вьетнаме.
1963 -- Майор Джеймс Кетчум, участник научных экспериментов по химическим исследованиям BZ лаборатории Эджвудского Арсенала в Мэриленде, публикует результаты исследований BZ на 362 подопытных.
1964 -- Армия начинает применять газ, содержащий BZ, во Вьетнаме.
1965 -- Эджвудский Арсенал начинает набор пожизненно-заключенных из тюрьмы в Филадельфии для BZ-экспериментов.
1970 -- Производство BZ прекращено, поскольку его воздействие на противников были разнообразны и непредсказуемы.
1986 -- Арсенал ВС США в городе Пайн-Блаф все еще содержит BZ-бомбы, ожидая уничтожения.
1995 -- Хьюман Райтс Уотч собрал сведения об использовании BZ боснийскими сербами против мусульман-беженцев.
Ботулотоксин (ботулинический токсин, токсин ботулизма) — нейротоксин белковой природы, вырабатываемый бактериями Clostridium botulinum. Сильнейший яд из известных науке органических токсинов и веществ в целом.[1] Попадание ботулотоксина в организм вызывает тяжёлое токсическое поражение — ботулизм, который в естественных условиях встречается у людей, лошадей, птиц, реже — крупного рогатого скота, пушных зверей. Ботулотоксин по серовару возбудителя делят на типы A, B, C1, C2, D, E, F, G, из них наиболее часто встречается тип А. Летальная доза LD50 у различных сероваров в среднем составляет 0,001 мкг/кг веса, наиболее ядовитым является тип D (0,0004 мкг/кг веса)
Ботулотоксин является одним из самых сложных белков, синтезируемых живым организмом. Его масса составляет около 150 тысяч атомных единиц масс, что в три раза превосходит типичный размер белковой цепи, немногие белки превышают этот средний размер. Размер молекулы ботулотоксина приближается к верхнему пределу возможных масс белков..
Закономерность, установленная биохимиком, профессором Н. И. Кобозевым, говорит о том, что биологическая активность вещества возрастает с увеличением его атомной молекулярной массы. Изыскания химика Н. С. Антонова, главы отдела растворов и рецептур Центрального научно-исследовательского военно-технического института Сухопутных войск, показывают, что изменения структуры вещества влияют на его активность в незначительных пределах. Таким образом, при увеличении токсичности вещества на порядок, его масса должна возрасти до 1,5 миллионов а. е. м., на 2 порядка — до 15 миллионов.
В то же время другие организмы не могут начать вырабатывать более ядовитые токсины, подобные ботулотоксину из-за противоречия теории естественного отбора Дарвина. Если представить эволюционную пирамиду в виде холмистого ландшафта, предложенного генетиком С. Райтом, то каждому виду токсина будет соответствовать холмик. Для того, чтобы усовершенствовать свой токсин до уровня ботулотоксина, организму пришлось бы идти против эволюции, «спускаясь» с холмика.
Иными словами, в природе не могут существовать вещества токсичнее ботулотоксина. При этом ботулотоксин в 70 тысяч раз более ядовит, чем самое токсичное искусственно синтезированное вещество, классический диоксин — 2,3,7,8 тетрахлородибензо-п-диоксин (TCDD).
Наиболее близким к ботулотоксину ядом как по структуре, так и по силе является тетаноспазмин. Он вырабатывается другим видом клостридий — Clostridium tetani, возбудителем столбняка. Тем не менее он уступает ботулотоксину в ядовитости вследствие более низкой молекулярной массы — 140 тысяч а. е. м.
Клостридии ботулинум, будучи строгими анаэробами, способны размножаться только в условиях полного отсутствия кислорода. Как правило, это консервированные и колбасные изделия (особенно консервированные жареные грибы и заготовленные большими кусками мясо и рыба с повреждениями на поверхности). Вырабатываемый бактериями при размножении экзотоксин попадает в организм вместе с пищей, всасываясь в желудочно-кишечном тракте и воздействуя при этом на нервную систему, вызывает нарушения в работе черепно-мозговых нервов, скелетной мускулатуры, нервных центров сердца. Характерны глазная симптоматика (туман, мушки перед глазами, мидриаз и анизокория зрачков, косоглазие), позднее присоединяются бульбарные симптомы (нарушение речи и глотания, маскообразное лицо). Смерть наступает от гипоксии, вызванной нарушением обменных процессов кислорода, асфиксией дыхательных путей, параличом дыхательной мускулатуры и сердечной мышцы.
Ботулотоксин не имеет вкуса, цвета и запаха (изредка поражённый продукт приобретает запах прогорклого масла). Разрушается при кипячении в течение 5-10 минут, при автоклавировании в течение часа при температуре 121 °C, при замачивании в растворе 1 % пищевой соды в течение часа. Токсин не разрушается при взаимодействии с соляной кислотой желудочного сока.
Интерес к ботулотоксину, как возможному лекарственному средству, появился в начале XX века. Во время Второй мировой войны было проведено всестороннее изучение токсина на предмет использования в качестве биологического оружия. Эти исследования дали основу для получения высокоочищенного кристаллического ботулотоксина типа А.
Первым в медицинской практике ботулотоксин в конце 70-х годов применил американский офтальмолог Алан Скотт. Он вводил очищенный токсин в микродозах в орбитальную мышцу глаза для лечения блефароспазма. Им также было исследовано влияние токсина на нистагм, лицевой гемиспазм, спастическую кривошею и спастические болезни ног.
В современной практике препараты на основе ботулотоксина (Ботокс, Диспорт) используются для лечения гиперактивности поперечно-полосатой мускулатуры и мышц сфинктеров, гиперфункции экзокринных желёз, различных болевых синдромов спастического характера. В косметологии токсин применяется для разглаживания мимических морщин,[3] аналогичным способом - для купирования мигреней
В XX веке при подготовке к химической и бактериологической войне разрабатывались методы производства токсина ботулизма для военных и диверсионных целей. В США во время Второй мировой войны ботулотоксин рассматривался как перспективное биологическое оружие, но позднее Соединённые Штаты отказались от его разработки[4]. В военных центрах США, Англии и Канады рассматривался именно ботулотоксин типа А, который наиболее опасен для человека[5]. Существует версия, что ботулотоксин был применён при убийстве Рейнхарда Гейдриха бойцами чехословацкого сопротивления, которых подготовили британские спецслужбы[6][7]. В 1971 году Генеральная ассамблея ООН одобрила конвенцию о запрещении разработки, производства и накопления запасов токсического оружия и об их уничтожении. Участниками конвенции (1985 г.) является 101 государство
В результате многолетних исследований в 1975 году ботулотоксин типа А был принят на вооружение армии США под шифром XR, запасы которого хранятся в арсенале Пайн-Блафф в штате Арканзас. Токсичность при ингаляции для человека LDт50 0,00002 мг·мин/л для сухого XR и 0,0001 мг·мин/л — для его рецептур. Летальный исход может наступить в течение трёх суток. В воздухе аэрозоль эффективен, как биооружие, в течение 12 часов. Дегазировать XR можно только с помощью водных растворов активного хлора 100—350 мг/л, например 0,1—0,2 % растворами хлораминов или гипохлоритов. Особенно легко дезактивируют XR растворы формальдегида (токсичность снижается на 99 % в течение минуты).
Наиболее опасно для популяции биологическое оружие в виде аэрозоля, потому что токсин хорошо всасывается со слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей. Защита от аэрозоля XR надёжно обеспечивается противогазами и респираторами
Ботулинический токсин тип А — наиболее токсичное вещество из известных современных смертельных ОВ. Чистый ботулинический токсин — белое кристаллическое вещество. Обладает периодом скрытого действия в течение 30—36 ч. Симптомы поражения: головная боль, слабость, ослабление зрения, двоение в глазах, рвота и паралич пищевода. Смерть наступает в результате паралича черепно-мозговых центров.
СТАФИЛОКОККОВЫЕ ЭНТЕРОТОКСИНЫ (СЭТ) - токсины. продуцируемые стафилококками. Выделены и изучены четыре типа стафилококковые энтеротоксины со специфич. антигенными свойствами (А, В, С и F). Наиб. подробно изучен стафилококковые энтеротоксины типа В (SEB), который выделен в высокоочищенном состоянии (мол. м. 35380); изучена его первичная структура. Среди аминокислотных остатков в полипептидной цепи токсина больше других представлены остатки аспарагиновой кислоты (17,92% мол. м.), лизина (15,25%) и тирозина (11,2%). SEB-устойчивое соед., выдерживает кипячение в течение 30 мин. При попадании в организм SEB (как и других стафилококковые энтеротоксины) через 1-6 ч (в зависимости от дозы и путей поступления в организм) возникают саливация (выделение слюны), тошнота, рвота, боли в животе, понос, обессиливание. Появление этих симптомов связано с действием SEB на центр. нервную систему (эметич., или рвотный, центр головного мозга) и на симпатич. отделы нервной системы. SEB вызывает также нарушение проницаемости стенок кишечника. В опытах на обезьянах показано, что рвота и поносы возникают при действии SEB в дозах 0,0001 мг/кг при внутривенном введении и 0,001 мг/кг при пероральном поступлении. Выздоровление через 1-2 сут. За рубежом SEB рассматривался в качестве ОВ, временно выводящего личный состав из строя; осн. форма применения-аэрозоли (дымы). При ингаляции выводящая из строя токсич. доза для человека ок. 0,0003 мг·мин/л; эта доза значительно меньше (на два и более порядка) смертельной (ЛД50 в опытах на мышах ок. 3 мг/кг). Предполагают, что при действии SEB смертность составит ок. 5%.
Для защиты от аэрозолей SEB можно использовать противогаз. С целью выработки иммунитета против SEB м. б. использованы анатоксины (токсин SEB, обработанный формальдегидом).
При отравлениях стафилококковые энтеротоксины проводится симптоматич. лечение.
БРОМБЕНЗИЛЦИАНИД (камит; CA) — бесцветное органическое вещество, C6H5CHBrCN; tпл 25,40С, плотность 1516 кг/м3 (при 200С), плохо растворим в воде, хорошо - в органических растворителях. Б. устойчив к действию воды и окислителей; разлагается при нагревании выше 1200С, а также при действии ряда металлов, к-рые при этом интенсивно кор-родируют; быстро реагирует со спиртовым раствором сернистого натрия, что можно использовать для разложения Б. Получают Б. действием цианистого натрия или цианистого калия на хлористый бензил с последующим бромированием образующегося при этом цианистого бензила. Б. сильно действует на слизистые оболочки глаз, вызывая их раздражение и сильное слезотечение; предложен как слезоточивое отравляющее вещество в конце 1-й мировой войны.
ДЛК (диэтиламид лизергиновой кислоты) - галлюциноген, белый порошок без запаха, его соль (тартрат) хорошо растворима в воде. При приеме вещества внутрь в дозе 0,5 мкг/кг развиваются тяжелые психозы. Выводящая из строя токсодоза при ингаляционном воздействии составляет 0,01-0,1 г мин/м3.
Вещество быстро всасывается в кровь. Максимальная концентрация в тканях отмечается через 10-20 мин после приема. В ткани мозга в этот момент содержится менее 1 % от введенного количества. Через 3 ч 80 % вещества определяется в стенках и содержимом кишечника, 3 % - в печени, 8 % - в костях.
У экспериментальных животных вещество нарушает спонтанное поведение и условно-рефлекторную деятельность. Аминазин ослабляет действие ДЛК, резерпин - усиливает. Вещество воздействуя на организм человека вызывает интоксикацию.
Первые признаки отравления появляются через 15-60 мин после приема токсиканта. Симптомы достигают максимума через 2-5 ч. Общая продолжительность интоксикации составляет 12-24 ч. Возможны спонтанные рецидивы, а также затяжные психозы в результате воздействия галлюциногена в обычной дозе.
В основе токсических эффектов, развивающихся при интоксикации ДЛК, лежит способность блокировать центральные серотонинергические рецепторы. Однако далеко не все серотонинолитики обладают свойствами психодислептиков, поэтому этот механизм, вероятно, не является единственным.
Особенностями действия ДЛК являются:
1) способность угнетать спонтанную активность серотонинергических нейронов мозга и повышать уровень серотонина в ЦНС. Эти 10-20 тыс. серотонинергических клеток (менее 0,1 % нейронов), компактно залегающие в ядрах шва головного мозга, иннервируют все структуры ЦНС, особенно плотно - образования зрительного анализатора, лимбической системы, гипоталамуса. ДЛК не только блокирует проведение нервных импульсов в синапсах, образуемых окончаниями аксонов этих нейронов, но и подавляет их активность. В результате в нервных окончаниях накапливается нейромедиатор (в норме содержание серотонина в структурах мозга составляет 5-30 нг/мг белка);
2) дофаминомиметическое действие. ДЛК активирует ДА-ергические нейроны нигростриальной, мезолимбической, тубероинфундибулярной систем мозга, при этом активируется процесс синтеза нейромедиатора, ускоряется его оборот в стриатуме, гипоталамусе, лимбических ядрах;
3) слабое центральное холинолитическое действие.
Оказание помощи осуществляется назначением нейролептиков (трифтазина) и седативных препаратов (бензодиазепинов). Специфические противоядия ДЛК отсутствуют.
Приветствую тебя гость! Что-бы иметь более широкий доступ на сайте и скачивать файлы, советуем вам зарегистрироваться, или войти на сайт как пользователь это займет менее двух минут.Авторизация на сайте